慢性酒精中毒致亚急性联合变性的临床探讨
李昊 湖南省湘西自治州人民医院 416000 张拥波 首都医科大学附属北京友谊医院 100050
[摘要] 目的 探讨慢性酒精中毒致亚急性联合变性的临床特点。 方法 回顾性分析32例慢性酒精中毒性亚急性联合变性患者临床问卷资料、血液学检查、胃镜报告及肌电图测定，与55例慢性酒精中毒性周围神经病比较。 结果 慢性酒精中毒性亚急性联合变性发病年龄以50—69岁为多23例(71.8%)，均有空腹饮酒史;血液学检查发现轻度贫血(血红蛋白<110g/L)28例(87.5%)，VitB12缺乏(VitB12含量<220Pg/ml)31例(96.9%);胃镜检查胃粘膜病变30例(93.8%)，尤以萎缩性胃炎为多15例(46.9%);肌电图测定发现运动感觉双重传导速度减慢为多18例(56.3%)。明显高于慢性酒精中毒性周围神经病，具有统计学意义(P<0.05)。 结论 慢性酒精中毒性亚急性联合变性以50—69岁中老年多见，有空腹饮酒习惯，由于大量长期饮酒致患者VitB12含量不足，血红蛋白含量偏低，并致胃粘膜病变，尤以萎缩性胃炎多见，同时肌电图呈现神经源性损害，以运动感觉双重传导速度减慢多见。
[关键词] 慢性酒精中毒 亚急性联合变性 探讨
脊髓亚急性联合变性(Subacute Combined degeneration of the spinal cord SCD)是由于维生素B12的摄入、吸收，结合转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性的疾病[1]。近年来，随着生活水平日益提高，慢性酒精中毒呈逐年增多趋势，严重危害人类健康。尤以慢性酒精中毒致周围神经病(peripheral neuropathy PN)常见，临床报导较多，但有一部分患者随病程的进展，常累及脊髓后索及侧索，表现为以下肢深感觉缺失，感觉性共济失调，痉挛性瘫痪等，并伴有贫血征象。现将我院自2005年9月至2010年10月诊治87例慢性酒精中毒致神经病变中，32例既有周围神经病变，又有脊髓后索、侧索病变的慢性酒精中毒性SCD;55例仅有周围神经病变及自主神经表现，无脊髓后索、侧索病变的慢性酒精中毒性PN，报告如下：
1 临床资料
1.1 一般资料 慢性酒精中毒性SCD(简称SCD组)32例中，男29例，女3例，年龄在45—76岁，平均年龄55.6岁，每日饮白酒200-1000g，平均400g，持续饮酒时间为5—40年，平均20.5年，均有空腹饮酒习惯。其病程在1.5-10年内不等，平均为3.2年。慢性酒精中毒性PN(简称PN组)55例除年龄、空腹饮酒习惯有差别外，余与SCD组类似。
1.2 纳入标准 32例SCD组均符合下列①②③④项标准：①有5年以上饮白酒史;②每日饮酒量超过200g;③有对称性四肢远端运动、感觉障碍，且排除其他原因引起的周围神经损害;④有双下肢震动觉、位置觉障碍，闭目难立征(+)，巴氏征(+)。55例PN组符合上述①②③项标准。
1.3 方法 87例病例行年龄、饮酒习惯的问卷调查，常规进行血液学检查(血常规、血清VitB12含量测定)，胃镜检查，肌电图检查。
1.4 治疗 所有病例改善膳食结构，戒酒，给予VitB1、甲钴铵治疗;SCD组加用右旋糖酐铁分散片纠正贫血，奥美拉唑加胃蛋白酶合剂改善消化道症状。
1.5 统计学处理 采用x2检验进行统计学分析。
2 结果
2.1 慢性酒精中毒性SCD与慢性酒精中毒性PN问卷比较，见表1
表1 两组临床资料问卷对比
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例（%） |
年龄组（岁） |
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饮酒习惯 | |||
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30-49 |
50-69 |
70以上 |
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空腹饮酒史 |
非空腹饮酒史 | |
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SCD组（n=32） |
6（18.8） |
23（71.8） |
3（9.4） |
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32（100） |
0（0） |
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PN组（n=55） |
32（58.2） |
16（29.1） |
7（12.7） |
|
21（38.2） |
34（61.8） |
2.2 慢性酒精中毒性SCD与慢性酒精中毒性PN血液学比较，见表2。
表2 两组血液学检查对比
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例（%） |
血红蛋白含量（g/L） |
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维生素B12含量（pg/ml） | ||
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85—109 |
110—160 |
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110—219 |
220—940 | |
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SCD组（n=32） |
28（87.5） |
4（12.5） |
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31（96.9） |
1（3.1） |
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PN组（n=55） |
9（16.4） |
46（83.6） |
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2（3.6） |
53（96.4） |
2.3 慢性酒精中毒性SCD与慢性酒精中毒性PN胃镜检查比较，见表3
表3 两组胃镜检查对比
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例（%） |
胃粘膜病变 |
其他 | ||
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萎缩性胃炎 |
慢性浅表性胃炎 |
胃窦炎 | ||
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SCD组（n=32） |
15（46.9） |
11（34.4） |
4（12.5） |
2（6.2） |
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PN组（n=55） |
2（3.6） |
19（34.6） |
7（12.7） |
27（49.1） |
2.4 慢性酒精中毒性SCD与慢性酒精中毒PN肌电图比较，见表4
表4 两组肌电图检查对比
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例（%） |
运动感觉传导速度减慢 |
运动传导速度减慢 |
感觉传导速度减慢 |
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SCD组（n=32） |
18（56.3） |
9（28.1） |
5（15.6） |
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PN组（n=55） |
7（12.7） |
13（23.6） |
37（63.4） |
3 讨论
SCD是Liththein和其学生Mimich在1887年首次描述的一种与恶性贫血伴随的脊髓疾病。其临床主要特征包括多见于中老年人，慢性或亚急性起病，常以乏力和感觉障碍为首发症状，感觉障碍呈持续性进行性发展，通常先累及下肢远端，其后四肢远端均可受累，当发展到一定程度后出现后索症状，如肢体笨拙，步态不稳，共济失调等[2]。本组32例中发病年龄为中老年人，在45—76岁之间，尤以50—69岁为多见(71.8%)，且均有长期空腹饮酒习惯，并有震动觉、位置觉障碍及锥体束征。
SCD与VitB12缺乏有关，VitB12是DNA和RNA合成的必需辅酶，也是维持髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶，若缺乏则导致核蛋白的合成不足，直接影响髓鞘及粘膜细胞分裂，产生贫血及胃肠道症状[3]。VitB12摄取、吸收、结合与转运的任何一环节障碍均引起VitB12缺乏，国内多见于胃大部分切除术后，大量酗酒伴萎缩性胃炎，偶见营养不良患者[4]。由于慢性酒精中毒患者长期进食少，以酒代餐，摄入不足，血液中转运腺苷钴胺素缺乏导致VitB12缺乏及胃粘膜病变(如萎缩性胃炎、胃肠功能紊乱等)，使VitB12吸收不良而导致SCD[3]。本组32例中，VitB12含量偏低31例(96.9%)，轻度贫血28例(87.5%)，合并胃粘膜病变30例(93.8%)，尤以萎缩性胃炎为多15例(46.9%)，与既往报道国内多见于大量酗酒伴萎缩性胃炎相一致[5]。
神经电生理检查对SCD的诊断、病变部位的判断，治疗前后病情变化的观察有一定价值[6]。其病理改变是轴索变性和髓鞘脱失，肌电图先呈现失神经而传导速度正常，而后出现大纤维节段性脱髓鞘和轴索变性，导致传导速度减慢[7]。本组32例中肌电图改变为神经源性损害，神经传导速度(NCV)测定各有不同程度的减慢，且以运动感觉双重传导速度减慢为多18例(56.3%)，考虑可能与病变累及脊髓后索及侧索有关。
参考文献：
1 贾建平, 崔丽英, 王伟. 神经病学[M]. 第6版. 北京: 人民卫生出版社, 2008.326-327.
2 黄建平, 朱国行, 姚景莉. 亚急性联合变性的临床研究[J]. 脑与神经疾病杂志, 1998,6(5): 290-291.
3 张春红. 刘颖慧. 慢性酒精中毒致脊髓亚急性联合变性12例临床分析[J]. 脑与神经疾病杂志, 2009,17(3): 108.
4 王维治, 罗祖明. 神经病学[M]. 第5版, 北京: 人民卫生出版社, 2006,122.
6 贾建平. 神经病学[M]. 北京:人民卫生出版社, 2009.420.
7 韩仲岩. 神经病学全身疾病的神经系统表现[M]. 北京: 人民军医出版社, 2001.123.