脑组织衰老引起人体运动能力下降的机理探讨与对策
| 脑组织衰老引起人体运动能力下降的机理探讨与对策 |
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作者：阮彩莲 阮红斌 艾宁 大脑皮质是高级神经运动的物质基础，是机体全部功能的最高调节器官。人类大脑皮质的总重量约６００ｇ，占全部脑重的４０％。大脑皮质表面积约为２２００ｃｍ２，其中１／３露于表面。大脑皮质的厚度各处不同，平均２．５ｍｍ，中央前回最厚，距状沟处最薄，一般回顶厚于沟底。大脑皮质里的神经元占皮质总量的３０％，约１４０亿，分为３类：即锥体细胞（又分大、中、小型），颗粒细胞（包括星型细胞、篮状细胞和水平细胞等）、梭形细胞。自胚胎６～８个月时大脑皮质的结构即可分辨出６层，至成人皮质大部仍保持这种类型，因此６层型的皮质是人类大脑皮质的基本类型。根据大脑皮质不同部位细胞的大小、形态、分布密度和排列方式不同，大脑皮质被划分为５２个区。机体的各种功能在大脑皮质上都有相应的最高中枢部位。大脑白质由有髓神经纤维组成，它们将大脑皮质与皮质下中枢、左右两个大脑半球以及同一半球内不同叶、回连接起来，完成大脑的综合分析作用。基底核是靠近大脑半球底部，包埋在白质纤维中的灰质团块，它们是锥体外系的重要组成部分。具有调节肌张力，协调肌肉活动，维持和调节身体姿势等作用。 １． 脑组织衰老引起的机能变化 关于脑组织衰老所引起的人体机能的变化涉及很多方面，这里叙述几个与体育活动关系重要的问题。 １．１ 视觉和听觉的变化 研究表明脑组织的衰老可引起视网膜感光细胞机能退化，从而使视力发生进行性减退，辨别颜色的能力下降。对弱光和暗光适应速度变慢，对运动物体速度的判断和对微细结构的区别能力大大下降［１］。脑组织衰老引起听觉中枢（颞回）功能的退化和减弱。从而使听觉技能减退［２］。 １．２ 平衡能力的变化 随着脑组织的衰老，影响到外周本体感受器的功能，限制了精确控制身体的能力，包括对外加作用的校正能力。因而年老的人发生跌到的比例较年轻要高［３］。在两足站立、两眼平视前方时，老年人的身体摇摆度增大。 １．３ 分析综合能力的变化 老年人在做大多数工作时，都不如青年人那样迅速。这是大脑中枢信息处理机制发生变化的原因。随着年龄的增大，神经元渐渐死亡，活的神经元的工作能力也可能由于色素的沉积而减弱。当神经信号到达大脑时，由于起作用的神经元数目减少，减弱了信号的力量，也减弱了对偶而发生的异常信号的修正作用。老年人为了完成与青年人相同的动作，信号在大脑内被补偿性地延长了。因此老年人对问题的分析综合的时间变长了［４］。 ２． 脑组织衰老引起机能变化的机理 ２．１ 大体解剖方面的变化 多年的研究证明从青少年到老年人脑的重量和体积都在下降，据统计青年男性脑重约１３８０ｇ，女性脑重１２４０ｇ，到老年平均下降１００～１５０ｇ，但个体差异很大［５］。Ｂｌｉｎｋｏｖ（１９６８）报告，用尸体材料测脑体积与颅腔之比，证明直到５５岁以后脑颅比才开始下降，即由２０岁的比值９３％经６０岁的９０％降到９０岁的８０％［６］。Ｄａｖｉｅｓ（１９７７）把２０～４９岁的相当稳定的脑颅比剧烈下降，到８０岁比值为标准值的（８９±６）％［７］。在研究脑重时，要考虑到体重问题，当代青年人比老辈人身材高大，体重较大，脑也较重，Ｆｉｎｃｈ（１９９３）用体型及体重已达最高值的年轻小鼠（Ｃ５７Ｂ１／６Ｔ）与年老小鼠的脑重比较结论是１０～１２月龄与２８～３０月龄小鼠脑湿重没有差异［８］。可见脑重减轻这一衰老变化还有待于深入研究。Ｈｕｃｋｍａｎ（１９７５）等研究认为老年大鼠脑皮质脑回萎缩，脑室扩大［９］。 ２．２ 微细结构方面的变化 ２．２．１ 神经元胞体的数目和结构方面 Ｂｒｏｄｙ等（１９７７）报告老年人的大脑皮质和小脑皮质神经细胞显著减少，在痴呆的老人，皮质神经元丧失的更多。但脑干中的一些神经核（如滑车神经核等）并无明显的改变，在调查的初生儿到８７岁老人的２０个脑标本的滑车神经核数目，初生儿为１，８３０个，８７岁老人为２，０１０个，全部标本平均为２，１１５个［１０］。Ｏｒｄｙ（１９７６）对幼年（８个月），成年（１８个月）和老年（２８个月）的Ｗｉｓｔａｒ鼠各５只进行几种实验：①开放场地的探索行为；②听觉的熟习；③痛觉所致的进攻；④被动躲避的训练；⑤短期记忆训练。结果老年鼠的成绩显著下降。随后杀死动物，用计算机自动计数细胞的方法，查大脑皮质神经细胞的密度，结果老年鼠视１７区的神经元密度显著减少，但听４１区不明显。因此认为老年鼠的记忆和其它行为的减退还是和大脑皮质的神经元密度变化有关。Ｎａｎｄｙ（１９７７）用小鼠的神经母细胞瘤细胞作组织培养，见此细胞亦含有脂褐色素，细胞保存在组织培养内愈久，色素愈增多，特别是细胞很密集并且大部分不作有丝分裂的情况下，紫褐色增多更加显著。用罂栗碱、前列腺素Ｅ１处理或者培养基配度增大，是细胞分裂速度降低时，脂褐色素明显增多。由此可见脂褐色素增多是神经细胞衰老的现象［１１］。老年细胞脂褐色素增多是神经细胞衰老的现象。老年神经细胞内脂褐素增多的同时，微管减少。微管有移除色素的能力，移除色素的能力减退，色素堆积到一定程度，神经细胞的功能减退。Ｊｈｏｎｓｏｎ（１９７２）报告老年神经细胞的粗面内质网逐渐散开，呈显著的线状趋势［１２］，这也是老年神经元细胞器变化的一个突出之点。Ｃａｍｍｅｒｍｅｙｅｒ（１９６３）报道老年兔和鼠的神经元染色质减少，反映了老年脑的核酸组成的改变。 ２．２．２ 神经元胞突的数目和突触的数目方面 老年神经元的树突发生减少的现象。Ｇｅｉｎｉｓｍａｎ（１９８７）用电镜照相及体积测量技术，查Ｆｉｓｃｈｅｒ－３４４号种的青年鼠（３个月）和老年鼠（２５个月）齿状回分子层颗粒带，见老年鼠的树突分支和树突棘显著减少，具体表现在：①每一单位面积树突棘分支的数目；②每一段树突分支上树突棘的数目；③每一单位体积中树突体积所占的比数。树突和树突棘是主要作为突触后成分的，因此可以推知老年神经细胞树突和树突棘的减少也就意味着突触连接的减少。Ｓｃｈｅｉｂｅｌ（１９８６）等用高尔基氏方法研究人的新皮质（额叶和颞叶）锥体细胞的胞突随着年老而变性的。水平树突的变化最明显，包括树突棘的丧失、肿胀，树突干丧失的越来越多，最后细胞死亡。认为这种树突丧失，主要阻碍皮质内连系，可能是老年心理活动衰败的原因。海马的锥体细胞显有不同形式的树突棘丧失，不规则的肿胀以及树突的斑状剥脱。齿状回颗粒细胞的变化也很明显，树突变细变短，树突棘部分地以至全部丧失，最后树突完全消失［１３］。Ｗｅｉｓｓ（１９８６）对小鼠的小脑蚓部蒲肯氏细胞树突的研究，认为树突并不是静止的，乃是经常地改建，即不断地被吸收而又生长的［１４］。Ｇｅｉｎｉｓｍａｎ（１９８６）查Ｆｉｓｃｈｅｒ－３４４号种青年鼠（３个月）和老年鼠（２５个月）齿状回分子层轴突－树突突触的数目，在老年鼠减少２７％。突触的大小没有改变，而且在树突上的不同位置和不同型式的突触，丧失的情况都是一样的，所以是真正的突触减少［１５］。 ２．２．３ 神经胶质的变化方面 有许多报告指出，随着年龄的增大，脑皮质内神经胶质增多。Ｃｏｎｔｕ（１９８６）用银染方法，查不同年龄狗的海马回各层的胶质构筑，看到在新生狗胶质构筑尚未完成，至青年虽构筑完成，但细胞密度小并且胶质纤维多呈原生质状。在成年狗海马回的深层形成厚的胶质纤维网，到老年则浅层都有这种胶质纤维网。Ｓｔｕｒｒｏｃｋ（１９８７）报告在老年小鼠前各部分神经胶质细胞的数目，有的地方增多，有的地方减少，看来是由于年老而胶质细胞增生和迁徙的速度发生了变化［１６］。 ２．２．４ 大脑皮质细胞外间隙的变化 Ｂｏｎｄａｒｅｆｆ（１９８２）用电镜观察大脑皮质的冰冻切片，估计外间隙占整个组织体积的百分比，结果在幼鼠（３个月）为２０．８％，老年鼠（２６个月）为９．６％。随着年老而发生的细胞外间隙是进行重要生理反应的部位。Ｂｏｎｇｄａｒｅｆｆ（１９８７）进一步研究，取幼鼠和老年鼠各６只，取其海马回结构钌红浸透（ｒｕｔｈｅｎｉｕｍ ｒｅｄ ｐｅｎｅｔｒａｔｉｏｎ）实验。实验结果，老年鼠钌红浸透的深度减少２８％～３７％。认为可能由于细胞外大分子，主要是葡萄糖胺聚糖的电荷密度变化，从而结合水的能力发生改变，细胞外间隙的容积也发生变化［１７］。 ２．３ 脑组织衰老的生化改变 ２．３．１ 神经递质方面 神经递质在老人脑的代谢中是很复杂的，其改变有区域特点，不同的酶改变情况也不相同。有些酶的活性下降。如酪胺酸羟化酶、多巴脱酸酶、胆碱乙酰化酶、乙酰胆碱脂酶和谷胺酸脱羟酶等；有一些酶的活性上升，如单胺氧化酶和儿茶酚。 ２．３．２ 突触受体方面 神经递质的传递一方面依赖与第一神经元突触末梢合成神经递质的多少，另一方面也靠位于第二神经元树突上受体位点的整合性。Ｓａｍｕｅｌ（１９８２）发现老鼠５－羟色胺与受体结合量下降一半。受体结合还同膜微粘度有关，当膜的脂粘度下降，则受体的结合程度下降［１８，１９］。 ２．３．３ 脂类物质方面 人脑白质的神经髓鞘中大部分是脂类，老年脑的髓质随年龄增加而减少。Ｓｕｎ等认为衰老时髓鞘的脂成分的变化比变量更重要。不过磷脂酰乙醇胺和醛磷脂水平确有下降，更主要的是各种磷酸甘油酯的不饱和酰基显著减少。脂肪酚的含量随年龄增加也有改变，如含乙醇胺的磷酸甘油酯随年龄增长而增多。突触膜的脂类组成在衰老时也有改变，如胆固醇与磷脂的比值上升，神经鞘脂含量上升。 ２．３．４ 微量元素方面 Ｐｅｒｌ（１９８０）用扫描电镜与Ｘ光分光仪技术在细胞水平分析了微量元素成分。结果发现只有在形成原纤维缠结的神经原才见胞内的堆积，而随着年龄的增长，神经元纤维缠结现象增多。因此，随年龄的增长，神经细胞内铝的含量增加。 ３． 延缓脑组织衰老的对策 袁琼嘉（１９９５）的报道，采用ＳＤ雄性大鼠２１只，分三组（对照组、实验１组、实验２组），实验组持续下坡跑，整个过程未使用刺激，对实验１组力竭后即刻杀死，实验２组２４小时后杀死，经透射电镜观察并拍照。发现力竭运动使大鼠大脑皮质中毛细血管和其周围的神经细胞以及神经胶质细胞的超微结构发生明显的变化；休息后变化趋向正常。刘恩芝（１９９３）等报道，对同窝２只小白鼠进行研究，１只对照组，１只运动组。运动组按计划进行体力活动５５天。发现运动小鼠的核仁增大，树突棘增多。万丽丽（１９９８）等报道，对运动８周的一只小鼠进行研究，结果显示：大脑皮质Ｖ层锥体细胞核仁增大。说明运动中枢传出信息量增多，引起神经细胞蛋白质消耗量增加，神经细胞的蛋白质合成能力增强。 ４． 小结 ４．１ 综上所述，对脑器官的组织学和生物化学研究较多，特别是脑器官衰老的组织学研究。但关于运动对脑器官衰老的影响方面的研究未见报道。 ４．２ 运动对脑器官影响的组织学研究较少，特别是长期的运动对脑器官的影响方面的报道更少。 ４．３ 随着全民健身运动的开展，体育运动对脑器官的影响研究亦越来越显得重要。这就需要体育工作者加强这方面的研究。为全民健身运动提供一定的生物学依据。 【参考文献】 |